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« 痛みの成因7)ストレス説の皮相性を斬る!-過去を封印して生きるということ- | トップページ | 椎間板のパラダイムシフト-trans-function 理論-(前編) »

2014/03/27

7)関節受容器によるフィードフォワード制御

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1980年代、関節の神経支配に関する或る論文が発表されました。その中で紹介されている関節受容器の組織学的特徴は以下のとおりです。

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Juyoukisouran2_2                         

.Concept1a_5.
私はかつてAKA-博田法とANT(関節神経学的治療法)の臨床に傾倒し、関節受容器の反応を追究していた時期があります。以下にご紹介する“仮説(推論)”はその時期に構築したものです。これを端諸にして“脳と痛みの関係”に逢着した経緯があり、私の原点とも言うべき拙論となっています。

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≪関節反射とは何か?三上の視点≫
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TypeⅠ(ルフィニ小体様受容器)が安静時に常に活動している理由は重力加速度すなわち静的加速度を検出しているからであり、運動時に反応するのは動的加速度を検出しているからである。3度の運動自由度(回旋運動を包含)の関節にTypeⅠが多く存在する理由は、3軸検出能力を持つセンサだからと考えられる(これは単体としての性能ではなく、おそらくブドウ房状の集落を形成することに起因する能力であろうと推度される)。
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Rufini4.
機械工学における加速度センサは、一般に1s(秒)当たりの速度の変化を検出しており、振動センサと異なり、直流(DC)の加速度が検出可能であるため、その多くは静止状態における静的加速度すなわち重力加速度も検出する。人間の関節受容器TypeⅠもこれと同じ原理で働いている可能性が高い。

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                                         ※ ⇒重力加速度とは?

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他方、TypeⅡはパチニ小体様であることから、主に振動を検出するセンサであることが類推される。手掌、足底に見られる径3~4mmにまで達する大型のファーター・パチニ小体は典型的な振動感知器である。その内部構造は内棍と外棍に分かれており、これは昆虫の平均棍(振動により飛翔運動の角速度を検出する感覚器で、いわば航空機のジャイロスコープの働きをする)と酷似している。これらの事実から、TypeⅡはまさしく“振動型ジャイロスコープ”と見なすことが可能で、振動を感知することで角速度を検出していると臆断される。

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                                       ※ ⇒振動型ジャイロスコープとは?
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Patini4.
質量を持った物体がある速度を持って運動しているとき、その物体に角速度が作用すると、見かけ上の力(コリオリの力)が発生する。さらに加速度が物体に作用すると力(ニュートンの法則 F=mAによる)が発生する。人間の関節において、前者を検出するセンサがTypeⅡであり、後者を検出するセンサがTypeⅠであるというのが私の見方である。

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また関節内圧の制御においても、関節受容器の関与が推度される。たとえば膝関節の屈曲角度の変化に伴う内圧変動は万人に共通のパターンというものはなく、バラエティに富んだ個体差が見られることが分かっている。伸展から徐々に屈曲させていくと、内圧が↗↘という人もいれば、↘↗という人もいれば、変動幅が小さい人もいるといった具合である。この理由を考察するなかで導き出された「内圧制御と関節液の入排出システムの関係(私の推論)」は以下の通り。

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関節液の分泌と吸収は滑膜B型細胞が担っていると考えられているが、その詳細については脳脊髄液や眼房水ほどは分かっていない。
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Zuieki4_3.Bousui2_3.
細胞外液に満たされる準密閉構造の組織においては、脳脊髄液や眼房水に代表されるように、液量の調節は“内圧変動に伴う強制排出方式”である。これは蛇口にレバーを設けないシステムであり、私はこれを“蛇口開きっ放しの法則”と呼んでいる。
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関節は静止状態でも常に重力の影響を受け、“引っ張られている“。筋肉は筋トーヌスという抗重力反射を持っているが、実は関節も“関節トーヌス”とも言うべき“関節軟部組織(関節包や靭帯)の緊張”を持っている。この関節トーヌスと蛇口開きっ放しの法則によって関節液は“常時”分泌され続けており、その関節液が充満することで-水が充満することで膨らむ水風船のように-内圧が生み出されており、脳脊髄液や眼房水と同様に排水の調節によってのみ、関節液は一定に保たれている
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このとき関節包の張力に反応するTypeⅠが、内圧上昇に反応することで排水が促されると推度される。しかし、TypeⅠの感受性能もしくはその情報を処理する中枢システムにエラーが生じると、排水がストップしてしまう。これが“関節水腫”である。私は心理的に激しいストレスに同期して水腫が増減する膝関節炎の症例を経験している。この事実は脳内における感情プログラムのエラーが関節反射の中枢に影響を与えることで、TypeⅠによる内圧監視システムの破綻(関節水腫)を引きおこす可能性を示唆している。
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一方で、TypeⅡは四肢末端の関節に多く存在し、関節が動き始めた瞬間2秒以下の反応をし、速い反応と速い順応性を有していることから、最初に外力を受けやすい手足の末端において、振動を感知しつつ内圧低下を見張っている可能性がある。
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関節トーヌスによって、常時張力が発生し続けている関節包に対して、常にブレーキを踏みつつ、動きに応じてそのブレーキの強弱を変えるシステムが関節反射だと言える(実際にプレーキを踏むのは中枢の仕事)。
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Concept4
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以上の考察を踏まえ、膝関節の運動に伴う内圧変動パターンに個体差が見られる理由は、関節液量を一定に保ちつつ内圧を制御するシステムすなわち関節反射の中枢-おそらく小脳が主役を務める情報処理システム-の性能に個体差があるからではないのか、と推考される。感情プログラムの問題を抱えた生体に見られる内圧制御の破綻(関節水腫)がこの考えを後押ししている。以上を整理すると次のごとくである。
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≪TypeⅠ≫
3軸加速度センサ(静的加速度センサ、動的加速度センサ)
◆3軸検出能力があるため、回旋運動の加速度に反応することができる
◆そのため運動自由度が3度の関節(肩関節、股関節)に多いと解釈できる
◆関節包の緊張に反応し、関節軟部組織の緊張および筋トーヌスの調節に関与(関節液の排水を促すことで関節内圧を一定に保つ)
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≪TypeⅡ≫
3軸角速度センサ(振動型ジャイロスコープ)
◆微振動を検知すると、当該関節を含め一側同側の複数の関節軟部組織の緊張を高める(この理由については後述する)
◆そのため直接振動(外部との接触)を受けやすい四肢末端の関節に多いと解釈できる
◆関節包の緊張は動揺性の亢進を意味し、微振動を受けやすくなるため、反応性が高まる
◆つまり関節包の緊張(微振動)に反応し、2秒以下のの反応を示すと同時に関節包の緊張を短時間回復させる(関節液の排水を抑えることで関節内圧の低下を防止する)

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現代社会において、加速度センサと角速度センサはカーナビ、エアバッグ、デジカメ、スマホ、ゲーム機器、セグウェイ、ロボット、航空機など、あらゆる精密機器に欠かせない入力装置である。通常、3次元空間の物体の動作は加速度と角速度で表され、これらを検出するセンサは主にマイクロマシニング技術やセラミック技術を用いて作られている。人間の身体においては、関節に内蔵されているルフィニ小体とパチニ小体すなわちTypeⅠTypeⅡが同様の入力装置だと類推される。
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機械工学における制御系では、フィードバック制御の欠点(外乱を受けた影響が実際に現れてからでないと修正できない)を補うため、フィードフォワード制御(いち早く外乱を検出して影響を最低限に留める)を併用するケースがほとんどである。
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                         ※ ⇒フィードバック制御とフィードフォワード制御の違い(熱帯魚の水槽の例)
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実は人間の運動器の制御もまったく同じだと臆断される。すなわち筋受容器によるフィードバック制御、関節受容器によるフィードフォワード制御、これら両者による制御が並立することではじめて、筋トーヌスと関節トーヌスの適切な維持管理が為されている。
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Fffb1_2.
関節受容器が目に見えない小さな外乱(微振動や圧変化等)を検出することで、実際に筋が収縮する前に筋トーヌスや関節軟部組織の緊張を変える働きがある。これこそが関節反射の主任務と言えるのではないか…。
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以上が関節受容器の反応をひたすら追いかけていた時期に、私が描いた推論ですが、どこまで正しいのかは後世の研究者に託したいと思います。仮に全体の文脈に大きな齟齬がなく、なおかつフィードフォワード制御を統括する部署が本当に“小脳”だとすれば、BFI-複数関節への同時多発的な極微刺激-によって筋や関節の緊張が変わる現象も、小脳の働きとして説明できるのではないかというのが、現時点における私の考えです。
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ただしBFI の技術と関節反射の理論は完全に符合しているかと言えば、クエスチョンマークの部分もあります。関節をダイレクトに触る-関節裂隙(関節軟部組織)を触る-よりも、間接的に触った-関節周囲の骨を触った-ほうが安定した効果に繋がることほとんど触れるか触れないかという極微の刺激のほうが高い効果が得られるといった点…。 
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もしこれらのすべてが関節反射に因るものだとするならば、ミクロを遥かに超えてナノレベルの世界をイメージしつつ、関節受容器の反応が想像を絶するほどの高感度であると結論づけるしかありません。しかし、もしそうでないとしたら、BFI による効果の全てを関節反射の次元で説明することはむつかしい…。その場合おそらく皮膚受容器の反応や、より複合的な予測制御のメカニズム等-これらにおいても小脳の存在が見え隠れしている。例えば自分で自分をくすぐることはできないという現象も小脳の予測制御が絡んでいる-についても追究していく必要があろうかと…。
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全ての徒手医学が抱える問題ではありますが、技術的な交絡因子を完璧に排除することは事実上不可能なわけで、BFI もその例外に漏れず、効果の機序を考える上では討究すべき点が複数残されています。
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私はANTの臨床体験から、関節受容器への介入が運動器の緊張(トーヌス)を変えることはほぼ間違いないと感じています。しかし“運動器トーヌス”を変えるメカニズムとその結果痛みが改善されるメカニズムを同一ライン上の現象と見なしていいのか。あるいは別のライン上の現象と見なすべきなのか。基本的に別次元の現象ではあるが、そのライン上のどこかに交差点があるということなのか。その場合、その交差点は三差路、あるいは四差路、あるいは五差路、あるいは?交差点があるとすれば、皮膚受容器からの情報処理ラインが絡んでくる可能性は高いと思われ…。
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こうした交絡因子-私はこれを技術的コンタミネーションと呼ぶ-を考えると、常に可能性の扉を開けておく必要があります。現時点において確かなことは「同時多発的な極微の刺激が、痛みを含めた理学所見を変化させる」という事実だけです。
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とは言え、この事実が意味するものは極めて大きく、重たい。少なくとも「痛みという感覚の正体がハード論で完結し得るようなシンプルな問題ではない」ことを如実に示しているからです。拙論「痛み記憶の再生理論 」に揺るぎない確信を持つ根底には、「触るだけで変化する」という日々の臨床、しかもCRPS(RSD)のような難治性疼痛までもが消えるという現実があるからです。

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2)小脳へのアクセス-なぜ“関節”なのか-Prev
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6)潤滑オイルの自動交換システム-滑膜B型細胞の“受容分泌吸収”機能-Prev
                             

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                             椎間板のパラダイムシフトートランス・ファンクション理論ー(前編) 
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